Descanso reparador: el dormir 4 o 6 horas es útil por mutación de gen

Hay personas que pueden sentirse plenamente descansadas después de dormir solo entre cuatro y seis horas cada noche, y los genes podrían estar detrás de esta condición. Un equipo científico de Estados Unidos y China ha descubierto una nueva variante genética humana asociada al sueño corto natural, indica la agencia EFE.

Su descripción se publica en la revista “Proceedings of the National Academy of Sciences” (PNAS) y, según los científicos, este hallazgo sirve para avanzar en la comprensión de la regulación del sueño y ofrecer, en un futuro, posibles opciones terapéuticas para mejorarlo.

Detrás del nuevo trabajo hay investigadores de la Universidad de California en San Francisco y de la Academia China de Ciencias.

Hasta ahora, la comunidad científica relacionaba cuatro genes con este tipo de sueño breve. En este nuevo estudio, y mediante la secuenciación del exoma completo —parte del genoma que codifica para proteínas—, el equipo identificó otra mutación, en este caso dentro del gen SIK3.

Una vez identificada, los investigadores liderados por Ying-Hui Fu y Guangsen Shi constataron en experimentos de laboratorio que una mutación (N783Y) alteraba la estructura de la proteína SIK3, dificultando su capacidad para transferir moléculas de fosfato a otras proteínas, un proceso conocido por su implicación en la regulación del sueño.

Para confirmar sus hallazgos, los autores generaron ratones portadores de la citada mutación y descubrieron que los roedores mutantes dormían en promedio 30 minutos menos cada noche, en comparación con los animales inalterados.

La modelización informática indicó después que la mutación provoca cambios estructurales que afectan la capacidad de la proteína para transferir grupos fosfato.

La abundancia de la proteína era similar entre los ratones mutantes y los no alterados, lo que indica que los cambios en la fosforilación de la proteína —proceso por el que se agrega un grupo fosfato a una molécula— se debían a una actividad alterada de SIK3 y no a una alteración de los niveles de proteína, resume la revista.

Los resultados sugieren que SIK3 podría desempeñar un papel fundamental en la duración del sueño humano. “Estos hallazgos amplían nuestra comprensión de las bases genéticas del sueño”, escriben los autores en su artículo.

Resaltan, además, implicaciones más amplias de la actividad de las quinasas —enzimas— en la regulación del sueño en diferentes especies y “brindan mayor respaldo a posibles estrategias terapéuticas para mejorar la eficiencia del sueño”, añaden los científicos.